СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РЕОСОРБИЛАКТА И РЕОПОЛИГЛЮКИНА НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Авторы: Гуменюк Н.И.
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РЕОСОРБИЛАКТА
И РЕОПОЛИГЛЮКИНА НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Гуменюк Н.И.
Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им.Ф.Г. Яновского
Одним из наиболее важных патогенетических факторов развития тканевой и органной гипоксии при заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы есть нарушения микроциркуляции, что в свою очередь обусловлено нарушениями реологических свойств крови [2, 4, 13]. Реологические свойства крови есть биофизической характеристикой, которая отражает ее текучесть по сосудам. Главными параметрами реологии крови есть вязкость, агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов, вязкость плазмы [6, 12].
Одним из звеньев патогенеза хронического легочного сердца является микротромбообразование в сосудах легких, которое приводит к редукции сосудистого русла и увеличению легочно-артериального сопротивления[5, 9, 10]. Этому способствует компенсаторный эритроцитоз с повышением уровня гемоконцентрации. Увеличение количества эритроцитов в ответ на артериальную гипоксемию сопровождается повышением гематокрита, что является одной из причин нарушений реологических свойств крови. Кроме того, наряду с увеличением количества эритроцитов в развитии нарушений микроциркуляции важное значение имеет изменение их морфофункциональных свойств. В норме эритроцит, имеющий дисковидную форму, за счет высокой эластичности мембраны и способности к деформируемости способен перемещаться в капиллярах, просвет которых может уступать диаметру эритроцита. У больных с хроническим легочным сердцем наблюдается увеличение процентного содержания сферических форм эритроцитов – эхиноцитов (до 15 %, в норме – до 1 % ) и стоматоцитов (до 20 %, в норме – до 3 %), которые характеризуются низкой эластичностью мембраны и повышенной способностью к агрегации [1, 12 ]. Образование агрегатов в виде «монетных столбиков» способствует, с одной стороны, нарушениям перфузии и перемещению жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла, с другой стороны – является фактором риска развития микротромбообразования, что в свою очередь обусловливает вентиляционно-перфузионные расстройства, повышение легочно-артериального сопротивления [7, 14]. В формировании микротромбов важное значение имеет активация агрегационной функции тромбоцитов [6].
Учитывая вышеизложенное, важное значение в лечении больных с хроническим легочным сердцем с полицитемией и сгущением крови имеет инфузионная терапия, направленная на уменьшение степени гемоконцентрации (гемодилюционный эффект), уменьшение относительной вязкости крови, что в совокупности обеспечивает реологический эффект.
В связи с тем, что риск микротромбообразования в легких связан также с повышенной агрегационной способностью тромбоцитов, одной из задач работы было изучение влияния инфузионного препарата реосорбилакта на состояние агрегационной способности тромбоцитов у больных с хроническим легочным сердцем в сравнении с реополиглюкином.
Реополиглюкин − коллоидный раствор, относящийся к классу низкомолекулярных декстранов, обладающий способностью связывать значительное количество воды. Кроме того, за счет повышения осмолярности крови препарат обусловливает перемещение жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло. Эти свойства реополиглюкина явились основой для его применения при неотложных состояниях, связанных с гиповолемией (острая кровопотеря, шок) с целью восполнения и поддержания объема циркулирующей крови [8].
Реополиглюкин является весьма эффективным плазмозаменителем, вместе с тем характеризуется весьма серьезными побочными действиями.
Во-первых, декстраны относятся к чужеродным веществам. Учитывая крупномолекулярную структуру, декстраны лишь частично фильтруются через базальную мембрану эндотелия гломерулярных капилляров почек и малодоступны для метаболизма в печени. Основную роль в элиминации декстранов путем фагоцитоза играет ретикуло-эндотелиальная система (РЭС). После поглощения молекул декстранов процесс их метаболизма в цитоплазме фагоцитов может продолжаться на протяжении нескольких недель. Все это время функция РЭС оказывается частично блокированной [ 8 ].
Во-вторых, серьезным недостатком декстранов является присущая им, как и другим полисахарам, способность вызывать антителообразование. Этим объясняются достаточно частые аллергические реакции на повторные введения препаратов вплоть до анафилаксии [ 8,15 ].
Описано острое повреждение легких и почек при быстром введении декстранов − так называемый «декстрановый синдром».
В 2003 году опубликованы результаты изучения влияния некоторых плазмозамещающих растворов на реологические свойства крови, характеристики эритроцитарной агрегации/дезагрегации и деформируемость эритроцитов [16]. Исследования, выполненные в Российском научном центре хирургии РАМН, показали, что реополиглюкин увеличивает вязкость крови и ухудшает способность эритроцитов к деформации.
Учитывая противоречивость изложенных выше сведений литературы, в данной работе были проведены исследования, целью которых явилось сравнительное изучение реологического эффекта реополиглюкина и реосорбилакта, их влияния на гематокрит, вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов.
Материал и методы исследования.
Исследования проведены у 11 больных (мужчин - 7, женщин - 4; возраст - от 48 до 60 лет). У 6 больных имело место хроническое легочное сердце вследствие хронического обструктивного заболевания легких III стадии, застойная недостаточность кровообращения I стадии, у 5 пациентов - хроническая сердечная недостаточность II Б стадии вследствие ревматических пороков сердца с систолической дисфункцией левого желудочка и III функциональным классом по NYHA.
Проведены две серии исследований: первая - до и через 2 часа после внутривенной капельной инфузии 200,0 мл реосорбилакта, вторая (через 3 дня) - до и через два часа после внутривенной капельной инфузии 200,0 мл реополиглюкина. Указанная очередность введения препаратов была обусловлена особенностями их фармакокинетики - реосорбилакт полностью метаболизируется в течение 24 часов, в связи с чем не способен оказать следовой эффект через 2 - 3 дня после инфузии, в то время как элиминация реополиглюкина задерживается до 7 дней [8].
Гемодилюционный эффект препаратов оценивался на основе изучения динамики гематокрита (Ht). Определение Ht проводили с помощью гематокритной центрифуги СМ-70 (Латвия).
Вязкость цельной крови и плазмы определяли с помощью ротационного вискозиметра АКР-2 (Россия) при скоростях сдвига 10 - 200 сек-1, плазмы – 100 сек-1. Функциональное состояние эритроцитов оценивали на основе индекса деформируемости (ИДЭ) и индекса агрегации эритроцитов (ИАЭ). Исследования проводили в исходном состоянии и через 2 часа после инфузии, при этом пробы крови имели только цифровую маркировку, нанесенную и случайном порядке.
Агрегационная способность тромбоцитов изучалась с помощью лазерного анализатора 230-LA (НПФ «Биола»). Изучали спонтанную и АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов с использованием АДФ (аденозин-5¢-дифосфат динатриевая соль, «Ренам») в концентрации 2,5 мкм. Исследование агрегации тромбоцитов проводилось турбидометрическим методом Борна. Получение информации в виде кривых агрегации с автоматическим расчетом показателей осуществляли с помощью компьютера, сопряженного с агрегометром.
Забор крови проводили из кубитальной вены. В пробирку с 3,8 % раствором цитрата натрия добавляли по 5 мл крови (соотношение крови и цитрата 9:1). Период инкубации крови - 25 минут. Для получения богатой тромбоцитами плазмы кровь центрифугировали 10 мин со скоростью 1000 об/мин при комнатной температуре, для получения бедной тромбоцитами плазмы – 3000 об/мин в течение 15 мин.
Состояние агрегации тромбоцитов оценивали на основе анализа показателей кривой светопропускания, при этом светопропускание обедненной тромбоцитами плазмы анализатор автоматически принимает за 100 %, богатой плазмы – за 0 %.
По кривой светопропускания рассчитывали показатели степени и скорости агрегации тромбоцитов. Степень агрегации определяется как максимальный прирост светопропускания после добавления индуктора, и измеряется в процентах (СПсп, % - степень спонтанной агрегации, СПадф, % - степень АДФ-индуцированной агрегации по кривой светопропускания). Скорость агрегации определяется как максимальный наклон кривой светопропускания, и измеряется в процентах в минуту (СПМНсп, %/мин - максимальный наклон кривой светопропускания спонтанной агрегации, СПМНадф, %/мин - максимальный наклон кривой светопропускания АДФ-индуцированной агрегации) [3].
Исследования проводили в исходном состоянии и через 2 часа после инфузии.
Результаты обработаны методами вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента (t) и оценки различий сопряженных вариант [11].
Результаты исследования.
Динамика Ht после введения реополиглюкина и реосорбилакта представлена в табл. 1.
Таблица 1
Изменение гематокрита после инфузии реополиглюкина и реосорбилакта (М ± m, n = 11)
|
Показатель |
Реополиглюкин |
Реосорбилакт | ||||
|
до инфузии |
после инфузии |
t |
до инфузии |
после инфузии |
t | |
|
Гематокрит (%) |
44,8 ± 1,4 |
42,9 ± 1,4 |
0,96 |
44,8 ± 1,0 |
42,4 ± 1,5 |
1,33 |
|
Δ показателя (%) |
- 1,90 ± 0,32 |
5,94* |
- 2,40 ± 0,68 |
3,53** | ||
Примечание: * - р < 0,001; ** - р < 0,01.
Как видно из таблицы, оба препарата оказали гемодилюционный эффект - через 2 часа после инфузии наблюдалось достоверное уменьшение Ht. Необходимо отметить, что динамика Ht была однонаправленной у всех пациентов.
Уменьшение гемоконцентрации объясняется не только простым разведением крови за счет введения дополнительного объема жидкости. Результаты проведенных нами ранее исследований, включающих изучение влияния изотонического раствора глюкозы на степень гемоконцентрации, показали, что инфузия 200,0 мл 5 % раствора глюкозы не оказывает существенного влияния на величину Ht. Гемодилюционный эффект реополиглюкина и реосорбилакта обусловлен активной дегидратацией тканей и пополнением внутрисосудистого объема за счет более высокого коллоидно-осмотического давления раствора декстрана и повышенной осмолярности реосорбилакта.
В табл.2 представлены результаты изучения влияния реополиглюкина на показатели вязкости крови. После инфузии препарата наблюдалась тенденция к повышению вязкости цельной крови, особенно при скоростях сдвига 100 с-1 и 200 с-1. Наряду с этим наблюдалось достоверное повышение вязкости плазмы. Существенного влияния реополиглюкина на агрегацию и деформируемость эритроцитов не отмечалось.
Полученные нами данные не согласуются с распространенным мнением о реополиглюкине как о препарате, способном уменьшать вязкость крови. Вместе с тем, примерно аналогичные результаты недавно получены в Российском научном центре хирургии РАМН [16]: при изучении влияния реополиглюкина в различных концентрациях на реологические свойства крови методами вискозиметрии, агрегометрии и ригидометрии установлено, что реополиглюкин увеличивал вязкость цельной крови при всех скоростях сдвига, а также ухудшал способность эритроцитов к деформации.
По-видимому, описанный ранее положительный эффект реополиглюкина на состояние микроциркуляции имеет отношение к случаям острой гиповолемии (кровопотеря, шок) и обусловлен исключительно гемодилюционным свойством препарата.
После инфузии реосорбилакта наблюдалась тенденция к уменьшению вязкости цельной крови при всех скоростях сдвига и достоверное снижение вязкости плазмы (табл. 3).
Таблица 2
Динамика показателей вязкости крови после инфузии реополиглюкина (M ± m, n = 11)
|
Показатель |
До инфузии |
После инфузии |
t |
Δ показателя |
t | |
|
Вязкость цельной крови (мПас.С) сПз | ||||||
|
200 с-1 |
3,87 ± 0,11 |
4,00 ± 0,14 |
0,73 |
+0,13 ± 0,08 |
1,63 | |
|
100 с-1 |
4,03 ± 0,12 |
4,19 ± 0,15 |
0,83 |
+0,16 ± 0,08 |
2,00 | |
|
50 с-1 |
4,40 ± 0,11 |
4,50 ± 0,17 |
0,49 |
+0,10 ± 0,09 |
1,11 | |
|
20 с-1 |
4,75 ± 0,13 |
4,89 ± 0,16 |
0,70 |
+0,14 ± 0,10 |
1,40 | |
|
10 с-1 |
4,98 ± 0,13 |
5,12 ± 0,18 |
0,63 |
+0,14 ± 0,11 |
1,27 | |
|
Вязкость плазмы сПз |
1,29 ± 0,02 |
1,36 ± 0,02 |
2,48* |
+0,07 ± 0,02 |
3,50* | |
|
ИАЭ |
1,163 ± 0,007 |
1,166 ± 0,007 |
0,30 |
+0,003 ± 0,004 |
0,75 | |
|
ИДЭ |
1,053 ± 0,004 |
1,046 ± 0,004 |
1,24 |
-0,007 ± 0,006 |
1,17 | |
Примечание: * - различия статистически достоверны (р < 0,05)
Таблица 3
Динамика показателей вязкости крови после инфузии реосорбилакта (M ± m, n = 11)
|
Показатель |
До инфузии |
После инфузии |
t |
Δ показателя |
t | |
|
Вязкость цельной крови (мПас.С) сПз | ||||||
|
200 с-1 |
3,90 ± 0,11 |
3,81 ± 0,16 |
0,46 |
-0,10 ± 0,09 |
1,11 | |
|
100 с-1 |
4,09 ± 0,11 |
3,98 ± 0,15 |
0,59 |
-0,11 ± 0,08 |
1,38 | |
|
50 с-1 |
4,41 ± 0,11 |
4,29 ± 0,15 |
0,65 |
-0,12 ± 0,08 |
1,50 | |
|
20 с-1 |
4,80 ± 0,12 |
4,69 ± 0,19 |
0,49 |
-0,11 ± 0,11 |
1,00 | |
|
10 с-1 |
5,02 ± 0,13 |
4,91 ± 0,19 |
0,48 |
-0,11 ± 0,10 |
1,10 | |
|
Вязкость плазмы сПз |
1,36 ± 0,02 |
1,28 ± 0,02 |
2,83* |
-0,08 ± 0,02 |
4,00* | |
|
ИАЭ |
1,167 ± 0,007 |
1,164 ± 0,008 |
0,28 |
-0,003 ± 0,004 |
0,75 | |
|
ИДЭ |
1,043 ± 0,003 |
1,048 ± 0,004 |
1,00 |
+0,005 ± 0,006 |
0,83 | |
Примечание: * - различия статистически достоверны
Динамику показателей агрегационной способности тромбоцитов после инфузии препаратов демонстрирует табл. 4. В исходном состоянии у 5 пациентов имела место гиперагрегация тромбоцитов, в 4 случаях показатели соответствовали норме, у 2 больных наблюдалось снижение агрегационной способности тромбоцитов.
При рассмотрении изменений показателей после введения реополиглюкина в каждом конкретном случае каких-либо однонаправленных тенденций не наблюдалось. Среднестатистические данные после инфузии препарата практически не отличались от исходного уровня. По-видимому, обоснование влияния реополиглюкина на весьма сложный и до конца не изученный процесс агрегации тромбоцитов с позиций гипотезы об эффекте «смазки» форменных элементов крови молекулами декстрана все же представляется недостаточным.
После инфузии реосорбилакта наблюдалась тенденция к увеличению степени спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, а также отмечалось достоверное уменьшение скорости АДФ-индуцированной агрегации.
Таблица 4
Влияние инфузии реополиглюкина и реосорбилакта на состояние агрегационной способности тромбоцитов (М ± m, n = 11)
|
Показатель |
Реополиглюкин |
Реосорбилакт | ||||
|
до инфузии |
после инфузии |
t |
до инфузии |
после инфузии |
t | |
|
СПсп (%) |
1,6 ± 0,3 |
1,5 ± 0,4 |
0,20 |
1,7 ± 0,5 |
1,3 ± 0,4 |
0,62 |
|
Δ СПсп (%) |
-0,1 ± 0,2 |
0,50 |
-0,4 ± 0,3 |
1,33 | ||
|
СПадф (%) |
43,6 ± 6,8 |
43,0 ± 7,1 |
0,06 |
44,8 ± 6,7 |
41,2 ± 6,1 |
0,40 |
|
Δ СПадф (%) |
-0,6 ± 2,1 |
0,29 |
-3,6 ± 2,3 |
1,57 | ||
|
СПМНсп (%/мин) |
4,8 ± 2,0 |
4,7 ± 2,0 |
0,04 |
4,9 ± 2,2 |
4,6 ± 1,9 |
0,10 |
|
Δ СПМНсп (%/мин) |
-0,1 ± 0,9 |
0,11 |
-0,3 ± 0,8 |
0,38 | ||
|
СПМНадф (%/мин) |
51,3 ± 8,6 |
50,1 ± 8,3 |
0,02 |
54,8 ± 8,1 |
46,4 ± 7,7 |
0,75 |
|
Δ СПМНадф (%/мин) |
-0,2 ± 3,0 |
0,07 |
-8,4 ± 3,6 |
2,33* | ||
Примечание: * - различие статистически достоверно(р < 0,05).
Таким образом, после инфузии реосорбилакта наблюдалось уменьшение гематокрита, снижение вязкости крови и плазмы, уменьшение степени АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Каких-либо изменений показателей функционального состояния эритроцитов не наблюдалось.
Таким образом, после инфузии реополиглюкина наблюдалось повышение вязкости цельной крови и плазмы. Заметного влияния препарата на показатели агрегационной способности тромбоцитов, состояние агрегации и деформируемости эритроцитов не отмечалось.
Реополиглюкин при внутривенном капельном введении в дозе 200,0 мл оказывает выраженное гемодилюционное действие. Уменьшение степени гемоконцентрации под влиянием реополиглюкина обусловлено активной
дегидратацией тканей и пополнением внутрисосудистого объема за счет более высокого коллоидно-осмотического давления раствора декстрана. Вместе с тем, препарат достоверно повышает вязкость плазмы, не оказывает существенного влияния на агрегацию и деформируемость эритроцитов, агрегационную способность тромбоцитов. Учитывая, что реологический эффект реополиглюкина обусловлен преимущественно гемодилюционным свойством, применение препарата целесообразно прежде всего при гиповолемии (острая кровопотеря, шок).
Реологический эффект реосорбилакта включает гемодилюционное действие и уменьшение вязкости плазмы. Наряду с этим препарат уменьшает агрегационную способность тромбоцитов, в связи с чем может быть использован не только с целью улучшения реологических свойств крови, но и в профилактике микротромбообразования.
Выводы.
Инфузия реосорбилакта или реополиглюкина приводит к снижению гематокрита, оказывая гемодилюционный эффект, который более выраженный у реосорбилакта.
Реосорбилакт и реополиглюкин оказывают противоположное действие на вязкость плазмы крови – реосорбилакт снижает, а реополиглюкин повышает вязкость плазмы крови.
Реосорбилакт через 2 часа после внутривенного вливания вызывает достоверное снижение спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, чего не наблюдается после введения реополиглюкина.
Реосорбилакт способствует улучшению реологических свойств крови в результате гемодилюционного эффекта, снижения вязкости крови и снижении степени агрегации тромбоцитов.
Реополиглюкин не оказывает существенного влияния на реологические свойства крови т.к. достоверное повышение вязкости плазмы крови нивелируется значительным гемодилюционным эффектом.
Список литературы.
1. Александров O.B., Панченко Е.П., Киценко Л.С. Внутрисосудистое микротромбирование при неспецифических заболеваниях легких // Клин. медицина. – 1983. – № 8. – С. 38 – 41.
2. Амосова Е.Н., Коноплева Л.Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и гетерогенность патогенеза, морфофункционального состояния сердца и сосудов, клинического течения различных форм // Укр. пульмонол. журн. – 2002. – № 1. – С. 29 – 33.
3. Габбасов В.А., Попов Е.Г., Гаврилов И.Ю. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro // Бюл. экспер. биологии. – 1989. – Т. 108. – № 10.
4. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце и хроническая сердечная недостаточность: единство и различие принципов терапии // Therapia. Укр. мед. вісник. − 2006. − № 10. − С. 58 − 61.
5. Гаврисюк В.К. Хроническое легочное сердце: механизмы патогенеза и принципы терапии // Укр. пульмонол. журнал. — 2006. — № 4. — С. 6 – 13.
6. Гаврисюк В.К., Гуменюк Н.И., Ломтева Е.А. Методологические аспекты исследования состояния агрегации тромбоцитов // Кровообіг та гемостаз. – 2004. – № 2. – С. 39 – 40.
7. Гулевич О.П. Порушення мікроциркуляції та способи її корекції у хворих на вперше діагностований туберкульоз легень // Укр. пульмонол. журнал. – 2003. – № 1. – С. 65 – 67.
8. Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузионная терапия. − К.: Книга плюс, 2004.
9. Гуменюк Н.И., Яхница Т.В. Сравнительная характеристика и перспективы применения плазмозамещающих растворов у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем // Укр. пульмонол. журнал. – 2003. − № 4. – С. 54 – 56.
10. Данилов И.П., Макаревич А.Э. Механизмы гемореологических нарушений и их роль в прогрессировании хронического обструктивного бронхита // Тер. архив. – 1985. – № 3. – С. 19 – 22.
11. Кокунин В.А. Статистическая обработка данных при малом числе опытов // Укр. биохим. журнал. – 1975. – № 6. – С. 776 – 791.
12. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Эндотелиальная дисфункция. Клинические аспекты проблемы // Кровообіг та гемостаз. – 2003. – № 2. – С. 4 – 15.
13. Осипова О. Л., Перлей В. Е., Орлова Г. П. Исследование реологических свойств крови и их связь с легочной гипертензией у больных хроническими пылевыми бронхитами // Клин. лаб. диагностика. — 2004. — № 8. — С. 30 – 31.
14. Палеев Н. Р., Карандашов В. И., Жомов В. А. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Клин. мед. — 2002. — № 6. — С. 25 – 28.
15. Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н., Дементьева И.И. Термины, понятия и подходы к исследования реологии крови в клинике // Тромбоз, гемостаз и реологія. − 2000. − № 3. − С. 5 − 12.
16. Ройтман Е.В., Морозов Ю.А. Влияние объемных концентраций растворов, применяемых в трансфузионной терапии, на реологические свойства крови (экспериментальное исследование in vitro) // Гематология и трансфузиология. - 2003. - Т. 48, № 6. - С. 19 - 26.
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РЕОСОРБИЛАКТА
И РЕОПОЛИГЛЮКИНА НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Гуменюк Н.И.
Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им.Ф.Г. Яновского
РЕЗЮМЕ
Результаты сравнительного изучения влияния на гемореологические показатели у 11 больных хроническим легочным сердцем реосорбилакта и реополиглюкина доказали, что реосорбилакт способствует улучшению реологических свойств крови в результате гемодилюционного эффекта, снижения вязкости крови и снижении степени агрегации тромбоцитов, а Реополиглюкин не оказывает существенного влияния на реологические свойства крови т.к. достоверное повышение вязкости плазмы крови нивелируется выраженным гемодилюционным эффектом. Такое заключение сделано на основании того, что, инфузия реосорбилакта или реополиглюкина приводит к снижению гематокрита, оказывая гемодилюционный эффект, который более выраженный у реосорбилакта. Реосорбилакт и реополиглюкин оказывают противоположное действие на вязкость плазмы крови – реосорбилакт снижает, а реополиглюкин повышает вязкость плазмы крови. Через 2 часа после внутривенного вливания реосорбилакт вызывает достоверное снижение спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, чего не наблюдается после введения реополиглюкина
ПОРІВНЯЛЬНЕ ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ РЕОСОРБІЛАКТУ ТА РЕОПОЛІГЛЮКІНУ НА РЕОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ
Гуменюк М.І.
Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського
РЕЗЮМЕ
Результати порівняльного вивчення впливу на гемореологічні показники у 11 хворих з хронічним легеневим серцем реосорбілакту та реополіглюкіну довели, що реосорбілакт сприяє покращенню реологічних властивостей крові в результаті гемодилюції, зниження в’язкості крові та зниження ступеня агрегації тромбоцитів, а Реополіглюкін не здійснює істотного впливу на реологічні властивості крові так як достовірне підвищення в’язкості плазми крові нівелюється вираженим гемодилюційним ефектом. Таке заключення зроблено на основі того, що, інфузія реосорбілакту та реополіглюкіну призводить до зниження гематокриту, здійснюючи гемодилюційний ефект, який більш виражений у реосорбілакту. Реосорбілакт та реополіглюкін здійснюють протилежні ефекти на в’язкість плазми крові – реосорбілакт знижує, а реополіглюкін підвищує в’язкість плазми крові, через 2 години після внутрішньовенного вливання реосорбілакт викликає достовірне зниження спонтанної та АДФ- індукованої агрегації тромбоцитів, чого не спостерігається після введення реополіглюкіну.
COMPARATIVE STUDY OF RHEOSORBILACT AND RHEOPOLYGLUKIN INFLUENCE ON RHEOLOGICAL PROPERTIES OF BLOOD
Gumenjuk N.I.
SUMMARY
Results of comparative study of rheosorbilact and rheopolyglukin influence on haemorheological indicators in 11 patient with cor pulmonale have proved that Rheosorbilact improves rheological properties of blood as a result of haemodilutive effect, reduction of blood serum viscosity, decreasing platelet aggregation, and Rheopolyglukin doesn’t influence of rheological properties of blood because trustworthy registered increase of blood serum viscosity are levelled by haemodilutive effect. Such conclusion is made on the basis of that, Rheosorbilact and Rheopolyglukin infusion leads to decrease of haemotokrit, rendering haemodilutive effect, which more expressed at Rheosorbilact. Rheosorbilact and Rheopolyglukin have opposite an effect of blood serum viscosity – Rheosorbilact reduces, and Rheopolyglukin raises of blood serum viscosity. In 2 hours after intravenous infusion of Rheosorbilact causes trustworthy registered decreasing in the spontaneous and ADF-induced platelet aggregation, that it is not observed after infusion Rheopolyglukin.




